vrijdag 31 juli 2020

Corona: wat we geleerd hebben

Bij gebrek aan medische achtergrond kan ik het mij veroorloven voor m'n beurt te spreken en enkele lessen trekken die later maar bevestigd of weerlegd moeten worden. Het waren vier bange maar niettemin leerrijke maanden, al liep het niet zoals het zou moeten of had gekund. De grootste vergissing is nu echter te herstarten zonder even terug te blikken over wat we geleerd hebben en waarmee we verder kunnen, ook al is het voorlopige kennis of zijn het nog hypotheses. Ik pas deze tekst voortdurend aan op basis van nieuw onderzoek en correcties, en sta open voor commentaar (Twitter maar). Leestijd: 10 minuten. 

Ziektebeeld COVID-19

    Intussen beseft iedereen dat COVID-19 geen griepje is, maar wat velen niet begrijpen is dat de symptomen van SARS-CoV2, het 'nieuwe' coronavirus lang niet beperkt zijn tot vermoeidheid, droge hoest, en koorts. Integendeel, er is waarschijnlijk geen enkel ander virus met een ziektebeeld dat zo divers is, zegt zelfs dr. Anthony Fauci. Om de ziekte te kunnen begrijpen moeten we dan ook niet naar de symptomen kijken, maar naar de aanvalsstrategie van het virus. Die bestaat uit drie technieken:
  1. Ontsteking (inflammatie)
  2. Bloedklontering (coagulatie of trombogenese)
  3. Verlagen weerstand (immunosuppressie)
    Alle symptomatische pathologieën die we tot nu toe kennen, komen uit één van deze drie factoren voort, en hebben voornamelijk te maken met de hechting van de 'kroon' van het nieuwe coronavirus aan de ACE2-receptoren over gans het lichaam, in de wand van de bovenste luchtwegen, in de wanden van de aderen, en in organen. Daarnaast is er ook een effect van wat het virus daar doet naast de gastcel kapen en zichzelf vermenigvuldigen.
    
    Het bekendste zijn de respiratoire problemen door ontstekingen van de longblaasjes (de alveoli). Dit heeft het meeste overeenstemming met SARS-CoV1, "Severe Acute Respiratory Syndrom", het virus van 2002-2003. De ontstoken longblaasjes vullen zich met (alveolair) vocht, een initieel nuttig, beschermend proces dat echter kan escaleren ten gevolge van een ongeremde cytokinestorm die de longen aanvalt. Als gevolg van het vollopen van de blaasjes stokt de ademhaling, en na verloop van tijd kan littekenweefsel worden gevormd, met mogelijk permanente longschade tot gevolg (fibrose). De hersenen kunnen door het zuurstoftekort eveneens schade oplopen, en de cytokines kunnen in andere organen eveneens schade aanrichten. Het hart zal harder pompen om voldoende zuurstof in het bloed te krijgen, gezien de mindere efficiëntie van de longen, en het kan ook zelf beschadigd worden, zoals ook bij andere virussen, al lijkt het bij SARS-CoV2 vaker voor te komen. Dit is zichtbaar in een bloedrapport door gelekte troponines uit de beschadigde hartcellen. Het virus kan ook andere organen rechtstreeks infecteren: zowat de helft van de patiënten zou hart- en/of hersenschade oplopen.
    Tegen inflammatie kunnen corticosteroïden helpen. Het nut van dexametasone bij kritieke patiënten die beademing nodig hebben is zo goed als bewezen, maar ook mometasone, prednisolone, budesonide en andere zullen waarschijnlijk werkzaam zijn. Daarbij is het belangrijk te beseffen dat corticosteroïden (vaak gebruikt tegen asthma en allergieën) ontstekingswerend zijn, maar ook de weerstand verlagen, zeker bij grote doses. Men moet dus de juiste dosis op het juiste moment krijgen. Een andere typische ontsteking is vasculitis: ontsteking van de aders (zie volgende alinea), en daaruit volgen allerhande dermatologische aandoeningen (urticaria en andere huiduitslag, haarverlies, blauwe plekken, 'COVID'-tenen, etc.). Ten slotte zijn er nog darmproblemen die in deze categorie vallen en vaak voorkomen, soms als enig symptoom. Het is aangetoond dat het virus de passage door maag en darmen kan overleven, en in de fecaliën kan overblijven en bij het doorspoelen kan aerosoliseren.

    De tweede aandoening, coagulatie in de bloedvaten en haarvaten, kan veroorzaakt worden op verschillende manieren door het virus, vergelijkbaar met situaties op de weg: een beschadigd wegdek, spijkers op de weg, en files. Om te beginnen kan door een beschadiging van het vasculair endothelium (het kan zijn dat de ganse ader ontstoken is, in dat geval spreken we van vasculitis), de wand van de bloedvaten die ervoor zorgt dat het bloed goed geleidt, kunnen er opstoppingen zijn, alsof de autostrade plots opengebroken is en men over kasseien moet dokkeren. Hetzelfde gebeurt als het bloed simpelweg niet meer circuleert door gekneld te zitten (vb. na een lange vlucht, of bij mensen die bedlegerig zijn). Ten tweede kan het virus dat de gastcel is binnengedrongen die cel aanzetten om stollingseiwitten te produceren. Het feit dat het bloed van COVID-19-patiënten die aan de dialyse moesten zorgde voor het vastlopen van de machine wijst in die richting. Ten derde kan de immuunrespons van het lichaam zo hevig zijn dat te veel plateletcellen, thrombocyten en stollingseiwitten zich in het plasma gaan opstapelen. Bloedstoeling kan de longen minder efficiënt maken, omdat er minder contact is met het bloed, of embolieën veroorzaken: afgebrokkelde bloedklonters die in de bloedbaan terecht komen en zo longen en hart raken. Letterlijk elk ander orgaan kan getroffen worden door gebrekkige doorbloeding: nieren, hart, lever en longen zijn vaak genoemd. De reactie kan een verhoging van de bloeddruk zijn door de verstoppingen in de aders, maar ook een verlaging van de bloeddruk en van de hartslag door de verzwakking van het hart. Anticoagulantia, bloedverdunners (ook aspirine), kunnen dit voorkomen, en worden reeds met succes toegediend bij hospitalisatie. Onderzoek wees op een verband met de bloedgroep, aangezien de dominante bloedgroep O minder stollingsproblemen heeft dan de in Azië relatief frequent voorkomende bloedgroep A. Het is niet onmogelijk dat het virus de bloed-breinbarrière doorbreekt en ook in de hersenen (met name in de hypothalamus die ook veel ACE2 receptoren heeft) voor problemen zorgt. Als de bloedklonters uiteindelijk afsterven en door het lichaam worden afgebroken (hemolyse), zal de lever harder moeten werken en mogelijks vergroten.

    De derde aandoening is de aanval op het immuunsysteem zelf. Uiteraard zorgt elke infectie voor een uitputting van het lichaam en een verlaging van de weerstand, maar bij COVID-19 is er meer aan de hand. Zo blijkt dat het mechanisme van cellulaire afscherming door interferonen wordt gedesactiveerd, en in plaats van een verhoging van de lymphocyten (specifieke witte bloedcellen), kan er in tegenstelling tot andere virale infecties juist een verlaging optreden. Het lichaam kan verschillende afweermechanismen inzetten, en het lijkt erop dat het virus bij sommige mensen de verkeerde afweerreactie uitlokt. Verder zien we dat bestaande virussen ogenschijnlijk gereactiveerd kunnen worden: patiënten met bestaande immuniteit voor Epstein-Barr (een vorm van klierkoorts) hebben namelijk significant hogere koorts bij COVID-19. Men vermoedt dat bepaalde virussen (ook de mazelen, herpes, etc.) zich nestelen in cruciale organen zoals de nieren en de hersenen, die door het immuunsysteem niet kunnen worden uitgeschakeld, maar de patiënt levenslang bijblijven en reïnfecteren, waardoor de aanmaakt van antilichamen (B-lymfocyten) gecontinueerd wordt. Men kan het immuunsysteem preventief versterken, in het bijzonder door voldoende vitamine D op te nemen, maar eens het virus het lichaam is binnengedrongen, is het ofwel wachten tot de patiënt antilichamen aanmaakt, ofwel dient men interferon toe, ofwel andermans bloedplasma met antilichamen. Geschat wordt dat bloedplasma de mortaliteit kan halveren. Tegen secundaire, bacteriële infecties, kunnen antibiotica worden genomen. Omdat het SARS-CoV2 virus bij wijze van spreken alle poorten openzet, moet men experimenteren tot de juiste antibiotica gevonden wordt, vaak in sessies van drie dagen. Er zijn ook artsen die ervoor pleiten om in een vroeg stadion antibiotica te nemen. Deze kan het virus niet raken, aangezien virussen in tegenstelling tot bacteriën niet leven, maar wel de gastcel. Op dezelfde manier zijn er onderzoeken die uitwijzen dat rokers een milder verloop doormaken, misschien net omdàt hun longweefsel beschadigd is. Andere veelbesproken medicatie zijn virale remmers zoals gebruikt worden bij AIDS (remdesivir, lopinavir/retinavir), en inhibitoren van de auto-immuunreactie bij malaria ((hydroxy)chloroquine) of rheumatoïde arthritis (tocilizumab). Geen enkele van die laatste therapieën is tot nog toe effectief gebleken, al blijft er een indicatie dat hydroxychloroquine toch enig effect zou hebben in Belgisch observationeel onderzoek.

    Noteer dat de rechtstreekse schade van het virus vrij beperkt is: het nestelt zich in de luchtwegen en beschadigt de reukzenuw zodat men tijdelijk of permanent geen smaak of reuk meer heeft (anosmie), en waarlangs het mogelijk ook de hersenen binnendringt en voor een MS-achtige demyelinisatie met lichte debilisering (verwardheid, spraakstoornis) tot gevolg, maar doorgaans is de rol van het virus zelf na enkele dagen uitgespeeld, dankzij een normale immuunreactie. Het virus zal echter voor een kleine maar niet onbelangrijke groep op korte termijn, gaande van enkele dagen tot enkele weken, dodelijk zijn. Tot één vijfde van de gehospitaliseerde patiënten overlijdt, zo'n 1.5-2.5% van het aantal geïnfecteerden. Dit is de 'incidence fatality rate' (IFR), en is moeilijk te bepalen omdat we niet weten hoeveel mensen geïnfecteerd zijn. Deze IFR is zowat tien keer groter dan bij influenza, en bovendien treft het virus ook mensen met een ogenschijnlijk goede gezondheid en nog veel gezonde levensjaren voor de boeg. Zowat vijf procent is ernstig ziek en belandt op intensieve zorgen voor beademing. Nog eens tien procent wordt gehospitaliseerd of zal langdurig ziek zijn (chronische COVID). Een nieuwe onderzoekspiste is dat mestcellen (die met mest niets te maken hebben, maar vooral bekend zijn door hun rol in allergieën) geactiveerd worden als het virus zich op de ACE2 receptor van de cel bindt. Allergenen binden zich op de IgE receptor, en lokken zo vrijgave van histamines en vasodilatie uit, wat bij allergiepatiënten ontspoort, waardoor de bloeddruk daalt en men zich flauw voelt. SARS-CoV2 zou iets gelijkaardigs kunnen doen dat voor chronische vermoeidheid zorgt, vooral bij vrouwen. Omdat de ziekte nieuw is weten we niet hoeveel mensen ook blijvende schade hebben opgelopen. Men kan verwachten dat dit er zéér veel zijn - de schatting van Tim Spector is 20% - maar enigszins positief is dan weer dat een gestage achteruitgang zelden wordt gerapporteerd: men zal dus wellicht niet meer zieker worden dan men al is. Wel is het zo dat het verloop zeer grillig is, zeker in de eerste periode, en later nog fases van herval kan kennen door virale persistentie. Een vorm van chronische vermoeidheid zal wellicht vaak voorkomen, zoals bij SARS. De overige 85% kan men opdelen in een groep met milde symptomen, gaande van een verkoudheid tot een dubbele longontsteking, en ongeveer de helft die zo goed als asymptomatisch is. Deze laatste groep is erg belangrijk voor de verspreiding van het virus: vaak gaat het om jongere mensen met frequente contacten, die héél infectueus zijn en zich ernaar gedragen (superverspreiders), zonder dat te beseffen. Ook bij hen weten we echter niet wat de langetermijneffecten zijn, en de hospitalisatieratio van 10 tot 49-jarigen is globaal toch nog steeds ca. 6%.

Infectie en afweerreacties

    Nu we ongeveer weten wat het virus doet kunnen we beter begrijpen wie de infectie oploopt en een ernstigere ziekte doormaakt. Een grote onbekende is eigenlijk wie er al blootgesteld is aan het virus. Het is zeer goed mogelijk dat dit nu al om een groot deel van de bevolking gaat, en dat veel mensen het virus meteen afslaan. Daarvoor moeten we even samenvatten hoe het afweersysteem in elkaar zit. Grofweg zijn er drie stappen:
  1. Mechanische afweer: door slijmen, snot, hoesten, en door mondbedekking, worden ongewenste indringers uit het lichaam gehouden, en verlaagt de virale lading. Sommige mensen zijn beschaamd om te hoesten en te niezen, omdat ze anderen zouden kunnen besmetten, en dat is terecht, maar voor henzelf is het goed. Dit is de golfbreker op het strand.
  2. Het aangeboren afweersysteem: zogenaamde lymfoïde "natural killers" (NK-cellen) gaan indringers (antigenen) meteen te lijf, en onder de witte bloedcellen van de myeloïde afweer (uit het beendermerg) doen onder andere neutrofielen en macrofagen hetzelfde, vooral tegen bacteriën en geïnfecteerde cellen. Zij vertragen zo de infectie, zoals de duinen tegen een vloedgolf. In die eerste fase zal binnen enkele uren het C-reactieve proteïne-niveau (CRP), een eiwit dat de lever aanmaakt bij een acute infectie, toenemen.
  3. Het adaptieve of aangeleerde afweersysteem: gespecialiseerde witte bloedcellen, lymfocyten ontwikkelen zich tot T-helpers die B-cellen aanzetten, via cytokines, om antilichamen aan te maken die het virus in bedwang houden zodat het zich niet kan binden aan menselijke cellen en erin binnendringen. Er vormen zich ook cytotoxische "T-killers" die geïnfecteerde cellen vernietigen zodat er geen virale replicatie kan plaatsvinden. Dit proces neemt ongeveer een week in beslag, vandaar dat men bij een typische virale infectie zoals een griep een volle week goed ziek is, in afwachting van deze opruimactie - vergelijkbaar met het wegpompen van de overstroming van de polders. Het lichaam leert uit deze ervaring, en houdt T- en B-geheugencellen achter de hand om bij een volgende infectie het afweersysteem sneller te activeren. Er is dan hetzij cellulaire immuniteit (via T-cellen), hetzij humorale immuniteit (via B-cellen en de antilichamen).
    Het mag duidelijk zijn dat het opsporen van immunoglobulines IgM (antilichamen in de eindfase van de infectie) en IgG (post-infectueuze antilichamen) in het bloedplasma niets zegt over de prevalentie van het coronavirus en weinig over de immuniteit in de populatie, omdat ze na een tweetal maand reeds verdwijnen. De serologische steekproeven zijn dus quasi waardeloos, ook al blijven de WHO en Belgische experten ernaar verwijzen. Volgens Zweeds onderzoek zijn er zeker twee keer zoveel mensen die T-geheugencellen hebben aangemaakt als dat men blijvende antilichamen detecteert. In de achteruitkijkspiegel zien we dus niet veel. We kunnen wel vooruit kijken: het opsporen van CRP is een snelle en gemakkelijke test om vroege infecties op te sporen, al weet men niet dewelke. Verhoogde niveaus wijzen op een virale infectie, zeer hoge niveaus op een bacteriële infectie, maar meer leer je er niet uit. Analyse van RNA in keel- en neusslijmen via een PCR-test (de neus- of keelswab), zal korte tijd later eveneens positieve, en specifieke resultaten geven, maar dit vraagt meer arbeid en dus kostbare tijd. Bovendien zijn er 38% vals negatieven (positieven die niet gevonden worden), wat problematisch is als deze geïnterpreteerd worden als geen infectie. Men kan verder niet weten of het RNA afkomstig is uit actieve of dode cellen, waardoor er mogelijks na verloop van tijd ook nog eens vals positieven opduiken. In Groot-Brittannië wordt een sneltest gebruikt die na 90 minuten al resultaat geeft, en er is een speekseltest met 50% vals negatieven. Uit de PCR-test kan wel de mate waarin er virus aanwezig is worden afgeleid, wat zou kunnen - ik spreek in de voorwaardelijke wijs - verband houden met de infectuositeit van de patiënt. Er is evenwel geen sterk verband tussen de hoeveelheid virus in de keel en de ernst van de ziekte: bij jonge kinderen blijkt bijvoorbeeld veel meer virus aanwezig te zijn, terwijl ze doorgaans een zeer mild ziekteverloop kennen. Een hypothese is dat gezonde mensen met een goed afweersysteem enerzijds niet ziek worden, maar anderzijds tijdens de infectiefase gezonde cellen hebben die veel virus aanmaken. Men kan het RNA tenslotte ook in rioolwater opsporen voor vroege epidemiologische projecties. Leuven is daar al mee gestart, maar het is geen algemene strategie.

    Twintig tot veertig procent van de infecties is asymptomatisch, wat wil zeggen dat het afweersysteem goed en snel reageert. Sommigen hebben een of andere lichte en kortstondige klacht, zoals huiduitslag of een lichte hoest, die ongemerkt kan voorbijgaan. Voor anderen bestaat het risico dat het afweersysteem ofwel te traag, ofwel te hard kan werken. Vitamine D - eigenlijk een lichaamseigen hormoon - is één van de belangrijke regulatoren om te waken over het tempo. Mensen met vitamine D-deficiëntie zullen dan ook vaker getroffen worden door het coronavirus (Noot: een recente studie spreekt tegen dat er een verhoogd risico op COVID-19 is, sociaal-economische verschillen verklaren de correlatie. Verder onderzoek moet uitwijzen of er een verband is tussen vitamine D en de ernst van de ziekte). Dit zijn ouderen, die trager vitamine D aanmaken in de huid, en kleurlingen, die meer zonlicht nodig hebben aangezien hun donkere huidtype vooral beschermt tegen zonnebrand, en minder (schadelijke maar noodzakelijke) UV-B straling doorlaat. Ook is het zo dat het vermijden van de zon in hete gebieden, en het bedekken van het lichaam, zorgt voor vitamine D deficiëntie bij kleurlingen. Voor iedereen geldt dat naar het einde van de winter toe de reserves op een laagtepunt zitten. Dit houdt verband met een meer algemene seizoensgebondenheid van de vatbaarheid voor ziekte bij de mens, waarbij de zuidelijke en de noordelijke hemisfeer een tegenovergestelde genetische en hormonale expressie vertonen. Merk op dat een zwak seizoen voor het virus (wegens sterkere gastheren) misschien een goed moment is om ziek te worden. Dit is, voor alle duidelijkheid, een hypothese en geen advies (zie bronnen over seizoensgebondenheid hieronder).

    De initiële virale lading, door grotere of kleinere vochtdeeltjes, is eveneens van belang: een sterke blootstelling, bijvoorbeeld binnenskamers, zonder mondmasker op, of dicht of langdurig contact, vergroot de aanval op het afweersysteem. Omdat vrouwen vaker in dienstenjobs en contactberoepen, zoals de zorg (met name woonzorgcentra), werken, zijn er veel in België veel meer besmettingen onder vrouwen, maar we zien bijvoorbeeld dat in vleesverwerkingsbedrijven waar de lucht wordt gekoeld en gerecycleerd in plaats van ververst, ook andere doelgroepen (vb. migranten, seizoensarbeiders) getroffen worden. Werkorganisatie is dus een belangrijke factor. Het omgevingseffect houdt eveneens verband met de seizoensgebondenheid, aangezien het in de zomer gemakkelijker is om buitenshuis activiteiten te laten plaatsvinden en kamers te verluchten. De tweede golf in België in juli 2020 kwam er dan ook wellicht omdat men z'n gedrag niet in die zin had aangepast, en bijvoorbeeld op café en in feestzalen en sportzalen bleef samenhokken. Noteer dat ook de luchtvochtigheid een rol zou kunnen spelen, omdat deeltjes zich niet onder alle omstandigheden even gemakkelijk verplaatsen (vb. als het regent slaat stof in de troposfeer neer). Dat zou dan eerder een meteorologische effect zijn (het weer), dan een klimatologische effect (het seizoen).

    Niet alle mensen zijn biologisch even vatbaar voor het virus. Het coronavirus hecht zich zoals gezegd in eerste instantie aan ACE2 (en ook CD147) receptoren op de wand (het endothelium) van de hogere luchtwegen, namelijk neus (nasofarynx), keel (farynx) en luchtpijp (trachea). Het kan eveneens via de ogen dit kanaal binnenkomen, al zijn er amper beschrijvingen van ooginfecties, want de ACE2 receptoren zitten àchter de oogbol. Een alternatieve hypothese is dat traanvocht het virus van de ogen naar de neus brengt. In heel het COVID-debat en debacle moet men voor ogen houden dat niet alles wat kan noodzakelijkerwijs vaak gebeurt, en omgekeerd, dat zaken die zogenaamd niet kunnen, misschien juist veelvuldig gebeuren. Meer en meer onderzoek geeft bijvoorbeeld aan dat transmissie via de lucht belangrijker is dan via contact, hoewel dat aanvankelijk quasi uitgesloten werd als een verspreidingskanaal. Eens vastgezet is het doel van het virus z'n RNA door de gastcellen te laten reproduceren (virale polymerase) en verspreiden. Dat gaat via nieuwe virusdeeltjes die aan de cel ontsnappen, maar ook via tentakels (dentrieten) die nabijgelegen cellen indringen. De receptoren in de alveoli die voor de longontsteking zorgen zijn schaarser, en worden vermoedelijk pas in tweede instantie bereikt. Iedereen heeft ACE2-receptoren in ongeveer het hele lichaam, maar bij mannen komen ze vaker voor, en er lijkt dus een hormonaal verband te zijn. De precieze link is nog onduidelijk (vrouwen hebben over het algemeen meer resistentie tegen ziekte, want vrouwen hebben meer DNA), maar men stelt onder meer vast dat er een correlatie is met kaalheid, wat op het belang van (dihydro)testosteron(receptoren) kan wijzen. Omgekeerd is er gedegen onderzoek dat de beschermende werking van oestrogeen aantoont, en ook ijzer kan een factor zijn: hoewel ijzer normaal de weerstand bevordert, wordt bij corona de weerstand tegen de patiënt zelf gebruikt, en dan hebben vrouwen het voordeel minder ijzer in het lichtaam te hebben. In elk geval is het duidelijk dat hoewel mannen minder vaak het virus oplopen, ze een véél ernstige en sneller, fataler, verloop kennen. In België en Italië zijn er ongeveer tweemaal zoveel vrouwen als mannen geïnfecteerd, en we zien vrouwen ook vaker bij de patiënten met langdurige klachten, maar er overlijden ongeveer tweemaal zoveel mannen.

    Ten slotte zijn er de comorbiteiten, die met leeftijd en sociale omstandigheden te maken hebben. Diabetes mellitus en hypertensie zijn hierbij zeer belangrijke risicofactoren. De sedentaire, urbane levensstijl is duidelijk nadelig. Zwangerschap, AIDS, kanker, rookgedrag, alcoholisme zijn dit eigenaardig genoeg niet of veel minder nadrukkelijk, althans wat COVID-19 betreft. Helaas zijn er wel meldingen van toenames in het aantal miskramen en doodgeboortes in ziekenhuizen in de VS, maar dit is nog niet goed gedocumenteerd.

Preventie en immuniteit

    Ook voor de preventiestrategie kunnen we een driedeling opstellen, die een aantal zaken die hierboven vermeld zijn hernemen. In oplopende volgorde kan men werken aan:
  1. Weerstand en bescherming
  2. Individuele immuniteit
  3. Groepsimmuniteit
    Weerstand en bescherming verwijzen naar de eerste twee defensielijnen van het menselijk afweersysteem: enerzijds wil men dit zo sterk mogelijk maken, anderzijds wil men het zo weinig mogelijk op de proef stellen. Het is dus niet zwak, maar juist slim, om persoonlijk beschermingsmateriaal te gebruiken, zoals mondmaskers, vizieren, er een goede hygiëne op na te houden, voldoende de handen te wassen, en een gezonde afstand te bewaren in onbekend gezelschap. Daarnaast moet men voldoende drinken, voldoende bewegen, zorgen dat de vitamines en mineralen die het lichaam nodig heeft allemaal voorradig zijn. Zoals gezegd lijkt vitamine D een sleutelrol te spelen, en misschien moet de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid opgekrikt worden. Zonlicht is prima, maar in veel streken of voor mensen die onvoldoende vitamine D aanmaken in de huid voor wat voor reden dan ook (ouderdom, pigmentatie, beroep), zijn supplementen allicht eerder heilzaam dan schadelijk. In Scandinavië wordt vitamine D reeds aan melkproducten toegevoegd, wat logisch is, aangezien het de opname van calcium bevordert (calciferol). Vitamine D is vetoplosbaar, dus men heeft best niet te veel vetreserves, en je kan er ook een overdosis van innemen, maar die zou al heel groot moeten zijn, want via de huid maakt men veel meer vitamine D aan dan de gebruikelijke supplementen nutritioneel kunnen bijdragen. In het algemeen is een goede fysieke conditie heel erg belangrijk. Vermijd daarnaast stress en slaap voldoende. Het wetenschappelijk bewijs voor al het voornoemde is legio. Verder zijn er heel wat middeltjes en kruiden (echinacea, propolis, gember, honing, NAC, quercetine, vitamine C, ... ) die mensen gebruiken en aanraden ter preventie of wanneer men ziek is. Het effect daarvan is niet onomstotelijk bewezen, nooit bepalend, en in de meeste gevallen is er wellicht niet eens een gebrek aan deze micronutriënten. Meestal zijn deze middelen wel degelijk toch gezond, en het beetje hoop en structuur dat ze geven is zeker welkom, zolang het maar geen obsessie wordt en je je er geen ongeluk aan betaalt. Arts en apotheker worden best op de hoogte gebracht, want er kan een interactie zijn met geneesmiddelen.

    Individuele immuniteit kan men bekomen door de ziekte door te maken of via vaccinatie of medicatie. Zoals gezegd maakt men dan B- en T-lymfocyten aan, die specifiek zijn voor het antigen, en zich multipliceren en antilichamen (immunoglobulines) aanmaken. Ook bij een mild verloop kunnen er T-geheugencellen worden aangemaakt in de thymus, een orgaan waarvan men vroeger dacht dat het nutteloos was, maar dat trager werkt bij ouderen. Volgens mij is het logisch dat T-cellen belangrijker zijn in milde gevallen, aangezien ze het virus samen met de gastcel vernietigen voor het in de bloedsomloop komt waar IgM antilichamen het kunnen uitschakelen. Vooral IgA-antilichamen zitten in de slijmvliezen, maar daar wordt niet op getest. IgM en IgG antilichamen springen bij, maar verhogen de inflammatie. Mocht het zo zijn dat T-cellen relatief belangrijker zijn, dan zou dat kunnen verklaren waarom het vaccins tegen luchtweginfecties niet erg efficiënt zijn, en waarom het optimisme over het coronavaccin gedempt is: als die vaccins ervoor zorgen dat het lichaam antilichamen aanmaakt, dan is dat maar een beperkt deel van het immuunsysteem.
    Het is niet onwaarschijnlijk dat mensen men een sterke afweer of mensen die de virale lading verminderen door het dragen van enigszins beschermend materiaal, zoals stoffen maskers, en het hanteren van voldoende afstand plus het voldoende ventileren van ruimtes, een 'homeopathische' dosis opdoen en zich als het ware natuurlijk laten vaccineren. Er zijn echter covidfeestjes geweest in de Verenigde Staten met precies die bedoeling, namelijk om het virus op te lopen, die fout zijn afgelopen. Toch kan dit een route zijn om immuniteit op te bouwen, gegeven het feit dat een nulrisico nooit bestaan - bijvoorbeeld bij het winkelen. Men kan enkel het maximaal haalbare doen om de kans op een infectie door langdurige of intensieve blootstelling te verkleinen. 
    De tweede route zijn de vaccins. De bedoeling daarvan is om zonder ziek te zijn toch antilichamen aan te maken, door het lichaam te laten reageren op een gelijkaardig antigen. Noteer dat dit waarschijnlijk ook op natuurlijke wijze gebeurt door andere coronavirussen die honden dragen, maar de mens niet ziek maken. De vaccins komen in verschillende vormen: er zijn er die het RNA herkennen, en er zijn er die het eiwit rond het virus, de kroon, herkennen. Van die kroon bestaan nu al door een mutatie twee varianten: het originele type D (aspartaamzuur) en het recentere type G (glycine), waarbij het laatste voor een virulenter verloopt zorgde in de vroege fase van de epidemie in België en het oosten van de Verenigde Staten. De eerste proeven met een twaalftal vaccins die in verschillende testfases zitten wijzen uit dat de vaccins voor beide types zeer goed werken (97% betrouwbaar), maar dat de antilichamen snel verdwijnen uit het lichamen, namelijk reeds na twee maand, zoals ook na de ziekte te hebben doorgemaakt. Bovendien vertonen mensen bij een hoge dosis van het vaccin soms hevige afweerreacties, zoals meerdere dagen hoge koorts. Ten slotte is het niet uitgesloten, maar tegenwoordig niet meer waarschijnlijk, dat vaccins het virus juist helpen om cellen binnen te dringen - de zogenaamde ADE-reactie, die een tweede infectie ernstiger maakt. Dit kan ook een verklaring zijn voor het schaarse bewijs dat de griepprik andere respiratoire virale infecties, onder meer met andere coronavirussen, net ernstiger maakt. De derde route is medicamenteus: men zou de immuunreactie kunnen vervangen door het toedienen van interferon of andere medicatie die het virus in de kiem smoort en de multiplicatie stopt. Mometasone is zo'n kandidaat, en de combinatie van hydroxychloroquine en zink werd hiervoor ook voorgesteld, maar is intussen niet effectief gebleken. De logica dat zink antiviraal werkt als het tot bij het virus raakt, blijft echter overeind, maar in vitro maakt bijna alles het virus kapot, zelfs gewone zeep. In het menselijk lichaam is dat een andere zaak.
    De derde stap is groepsimmuniteit. Uiteraard moet men daarvoor eerst individueel immuun zijn. Dit kan gepland worden via een vaccinatiecampagne. Het verschil met individuele immuniteit is dat je bij de groepsstrategie het vaccin toedient aan zij die het virus het meest verspreiden, niet noodzakelijk aan zij die het meest kwetsbaar zijn voor het virus. Dit kan ook spontaan gebeuren, zoals men in België heeft geprobeerd door de scholen vervroegd te heropenen (het plan van Marc Van Ranst) in de omstreden overtuiging dat kinderen minder ernstig ziek worden en de ziekte ook niet doorgeven aan volwassenen (als dat waar is zou het kunnen komen doordat ze heel frequent andere virussen oplopen), of zoals men probeerde in Zweden door de ouderen uit de stad te houden en de jonge bevolking verder in het sociaal leven bloot te stellen aan het virus. Ook in Groot-Brittanië zou men aanvankelijk deze weg bewandelen, maar de ziekte van Boris Johnson heeft daar verandering in gebracht. Nederland zit nog grotendeels op het spoor van de zachte aanpak van Zweden. Dat zijn gewaagde strategieën die men moeilijk onder controle kan houden. Zelfs als vroeg of laat de hele bevolking onder de "curve" terechtkomt, dan nog is het aangewezen die curve vlak te houden, om het gezondheidssysteem niet te overbelasten. Daar zijn andere Scandinavische landen, in tegenstelling tot Zweden - dat senioren naar verluidt euthanisatiepakketjes opstuurde - wel in geslaagd. Serologische tests hebben echter keer op keer aangetoond dat in geen enkel land beduidend meer dan 10% van de populatie antilichamen heeft, terwijl volgens de conventionele kennis 60% tot 90% (een formule is: (R°-1)/R°) van de bevolking immuun zou moeten zijn om de overige 40% tot 10% te beschermen: de ziekte valt dan automatisch stil omdat mensen haar niet meer doorgeven, en ze vatbare mensen verderop in de keten dus niet meer bereikt. Technisch gezien hangt het plafond van de infecties af van het groeiritme, maar dit is complexe materie ('logistic map').
    Zoals gezegd zijn er zéér veel gevallen van mensen die van COVID-19 herstelden, die zelfs positieve PCR-tests afleverden, maar toch géén antilichamen hebben. Tegelijk zijn er zeer weinig patiënten die een onafhankelijke tweede infectie doormaken, en zij die toch een tweede keer door een andere streng worden geïnfecteerd, worden niet erg ziek. Zolang er geen twee kalenderjaren verstreken zijn, is het moeilijk om harde conclusies te maken over eventuele bestaande groepsimmuniteit, en over de juiste strategie (uitstellen versus uitzieken). In het licht van die onwetendheid is voorzichtigheid geboden.

Het nieuwe normaal

    Als slotwoord wil ik nog even het belang van de sociale flexibiliteit benadrukken. Soms wordt het voorgesteld alsof er een afruil is tussen het vrijwaren van de economische belangen en de volksgezondheid. Dat is een valse tegenstelling: de volksgezondheid, ons welzijn, is namelijk het doel van onze economische activiteit, die ook niet mogelijk is met een ongezonde bevolking. Risicovolle activiteiten, met name in de horeca en in de beleveniseconomie, waaronder een deel van de handel, zullen dan ook drastisch ingeperkt moeten worden. Maar we behouden onze beschikbare tijd voor andere activiteiten! Hetzelfde geldt voor de sociale contacten: er is evenveel tijd om mensen te zien, maar niet om evenveel mensen (waaronder onbekenden) te zien zoals we vroeger gewoon waren. Onder normale omstandigheden wordt de economie en het sociale leven niet (meer) centraal gestuurd, maar door de epidemie verandert ons idee van normaliteit, welvaart, en vrijheid. Men kan de persoonlijke weerstand opbouwen, maar door culturele adaptatie, namelijk het zoeken naar wat wél nog veilig kan, kan men tegelijk de economische belangen én de volksgezondheid en het welbevinden overeind houden. Dit vraagt een meer ondernemend beleid, dat allicht niet alleen van de politiek, maar ook van alle burgers en het middenveld verwacht kan worden.

Verder lezen

De reden waarom ik als econoom en socioloog zo geïnteresseerd ben in deze epidemie is omdat ze het sociaal en economisch weefsel aantast. Enkele andere beschouwingen over corona vanuit mijn perspectief:
  • Corona bekampen: antiviraal of antisociaal? (blog, 3 maart 2020)
  • Dit is geen nieuwe economische crisis, maar een nieuwe realiteit (HIVA - DS, 26 maart 2020 )
  • Mijn masker beschermt jou, jouw masker beschermt mij (blog, 29 maart 2020)
  • Exit from the lockdown: A socio-economic perspective (Carta Academica, 10 mei 2020 - input aan de GEES vanuit de sociale wetenschappen)
  • De langste afstand of de minste weerstand? (Sampol #BeterNaCorona, 7 juli 2020)

Aanpassingen

  • 26 austus 2020: toevoegen nieuw onderzoek hydroxychloroquine, hypothese belang T-cellen bij infectie in de luchtwegen, nuancering infectie via ogen
  • 23 augustus 2020: toevoegen hypothese ijzer, 
  • 16 augustus 2020: bijkomende recente bronnen groepsimmuniteit en types vaccins, toevoegen belangrijkste tijdschriften bij algemene bronnen, verduidelijking ACE2-band, verduidelijking verschillende immuunsystemen
  • 13 augustus 2020: vitamine D nuance

Bronnen

Algemeen

John Campbell heeft een indrukwekkende reeks YouTube video's waarin hij elke dag de recente literatuur en nieuwe ontwikkelingen rond corona bespreekt.

Een ander fijn YouTube kanaal is RUN-DMC van de filmdirecteur Gez Medinger, die zelf werd getroffen door COVID-19 met een lange nasleep, ondanks het feit dat hij marathons liep in minder dan drie uur - elke loper weet dat je dan echt fit bent. Hij zit nogal kort op de nieuwe ontwikkelingen in het onderzoek rond het virus, wanneer ze nog in de hypothetische fase zitten. Als onderzoeker vind ik dit het interessantste.

Op basis van de ZOE-gezondheidsapp doet Tim Spector in het Verenigd Koninkrijk fantastisch onderzoek. Er is pagina op de ZOE-site met allerhande webinars die de resultaten van de analyses bespreken en toelichten.

Intensivist Mike Hansen heeft een YouTube-kanaal waarbij hij zijn ervaringen bediscussieert. Zijn video's zijn uitstekend en zijn uitleg is helder, maar helaas sluipt er hier en daar een commercieel belang in (linkt naar bepaalde producten: mondmaskers, luchtfilters, etc.), al trek ik zijn objectiviteit voorlopig niet in twijfel.

Wetenschappelijk onderzoek komt steeds met vertraging, omdat het eerst nog moet gevoerd worden, e, vervolgens door een "peer review" moet gaan. In mijn veld (economie en sociologie) kan dit een half jaar duren, maar in medische tijdschriften gaat dit nu sneller. Vooral Nature en The Lancet spelen kort op de bal. Soms te kort, wat geleid heeft tot het terugtrekken van bepaalde artikels. Niettemin zijn dit de toonaangevende academische tijdschriften. Verder zie je vaak onderzoek uit Cell, Infectious Diseases, Journal of the American Medical Association (JAMA), New England Journal of Medicine (NEJM), en specifiekere vaktijdschriften. Tegenwoordig vind je veel onderzoek in voorpublicatie op BioRXiv en MedRXiv. Ten slotte zijn er allerhande rapporten van epidemiologische centra (CDC: center for disease control - bij ons Sciensano) en van overheden of onderzoekscentra. Dit heet 'grey literature' en is vaker descriptief en globaler van inslag (vb. 'white papers' met een samenvatting van de literatuur). In het beleidsonderzoek dat ik doe is dit onze voornaamste output.

Data

Worldometers.info bevat actuele comparatieve statistieken over de prevalentie van COVID-19 in de wereld. Daarnaast bevat de website ook een lijst met feiten over het coronavirus. Hoewel het niet duidelijk is wie achter deze website zit, en er een zeker commercieel belang is via de advertenties, lijkt deze website neutraal en betrouwbaar.

Het bekende John Hopkins onderzoekscentrum heeft een dashboard met wereldwijde data. Ik ben niet echt fan van de interface. Er worden ook andere epidemiologische vragen beantwoord, met een focus op de VS. De visualisatie van rt.live is een pak beter voor dat land, en End Coronavirus, van Yaneer Bar-Yam, geeft een goed globaal overzicht.

Our World in Data (Oxford University) geeft een actueel overzicht van de prevalentie, ruwe data, en ook verdere duiding. Een heel goede website.

In eigen land biedt Sciensano wat informatie en werkt het mee aan onderzoek. Er had meer gedaan kunnen worden met de data. Ik besef dat ze gekneld zitten in een institutioneel kluwen, maar dat maakt de rekening van de burger niet, laat staan die van de patiënt.

Fake news?

Ik ben er zelf van beschuldigd geweest door collega's, wat ik hen absoluut niet in dank afneem, maar het probleem van misinformatie over het coronavirus is wel degelijk reëel. Natuurlijk zit de "mainstream media" er ook vaak naast, wat heel frustrerend is, maar het is duidelijk dat er georganiseerde campagnes zijn om vals nieuws te verspreiden en bepaalde aspecten te accentueren. Het is vergelijkbaar met de zogenaamde "informatiecampagne" rond kernenergie: de bronnen zijn soms interessant, maar alles samengenomen is de intentie verdacht, de financiering onduidelijk, en zou dit eigenlijk niet mogen bestaan. Het kritische werk zou van universiteiten moeten komen, en van toegankelijke internationale bronnen. Academische journals hebben hun archieven opengesteld wat COVID-19 betreft, maar lopen toch altijd een paar maand achter de feiten aan door het peer review proces, en dat geduld hebben beleidsmakers, pers, en helaas ook patiënten niet. De wetenschap zou dus de desinformatie in de kiem moeten smoren, maar heeft koudwatervrees omdat dit niet de gebruikelijke manier van werken is. Bovendien maken we het nu ook mee dat zelfs peer reviewed onderzoek teruggetrokken of aan de kant geschoven wordt. Het onderzoek rond hydroxychloroquine is een belangrijk voorbeeld. Intussen is het daarom aan de lezer om alles met een korreltje zout te nemen, en ook de legitimiteit van de bronnen te controleren.
De website Swiss Policy Research bevat een lijstje met feiten over het coronavirus, zogezegd opgelijst door een "Zwitserse dokter", zonder te zeggen wie. Ze doen hun best om te verwijzen naar wetenschappelijke literatuur, wat goed en welkom is, maar zijn ongebalanceerd in hun lezing van de literatuur, intransparant over hun structuur en financiering, en allicht partijdig, met misschien een Russische inslag. "Zwitsers" staat voor kwaliteit, en dit label misbruikt de website duidelijk. Een media-bias factcheck deelde deze website in onder matige samenzwering.

Een ander voorbeeld van zo'n pseudowetenschappelijke website is Evidence Not Fear. Zulke websites verwijzen wel naar wetenschappelijk onderzoek, maar hebben duidelijk een agenda. Men moet zich afvrage cui bono. Iemand moet zo'n werk financieringen, en als die z'n gezicht niet toont is er allicht iets dat men te verbergen heeft. In dit geval selecteren ze altijd de meest optimistische cijfers uit het onderzoek. De slogan is trouwens achterlijk, want er is geen tegenstelling tussen onderzoek en angst (de resultaten kunnen angstaanjagend zijn), wel tussen onderzoek en paniek: wie kennis van zaken heeft kan zich immers zo goed mogelijk voorbereiden.

Ziektebeeld

Mortaliteit / pathologie
  • 7 Signs you may have had COVID-19 without realizing it, according to doctors (prevention.com, 27 augustus 2020)
  • A new analysis of COVID-19 deaths estimates the patients might otherwise have lived much longer — regardless of underlying condition (Business Insider, 11 mei 2020)
  • Molenberghs, G., Faes, C., Aerts, J., Theeten, H., Devleesschauwer, B., Sierra, N.B., Braeye, T., Renard, F., Herzog, S., Lusyne, P., Heyden, J.V. der, Oyen, H.V., Damme, P.V., Hens, N., 2020. Belgian Covid-19 Mortality, Excess Deaths, Number of Deaths per Million, and Infection Fatality Rates (8 March - 9 May 2020). medRxiv 2020.06.20.20136234. https://doi.org/10.1101/2020.06.20.20136234 -- IFR 0.38 - 0.73% voor mannen en 0.20 – 0.39% voor vrouwen in België (buiten WZC)
Langetermijneffecten
Seizoensgebonden manifestatie van virale ziekte
SARS-CoV2 in organen
Bloedklontering
  • Inflamed brains, toe rashes, strokes: Why COVID-19's weirdest symptoms are only emerging now (National Geographic EN, 21 mei 2020)
  • Chung, I., & Lip, G. Y. H. (2003). Virchow's Triad Revisited: Blood Constituents. Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis, 33(5–6), 449–454. https://doi.org/10.1159/000083844
  • Dokter Stessel: "Belangrijk dat coronapatiënten zich laten screenen op bloedklonters" (VRT, 7 augustus 2020)
Immunosuppressie
  • NY Times
  • Quora - type 1, 2, 3 immune responses - boodschap is dat de verkeerde immuunreactie op gang wordt gebracht, naast het feit dat er, zoals we al weten, een overreactie kan zijn omdat het immuunsysteem te laat in actie treedt en te veel virus moet bestrijden
Dermatologische effecten
  • YouTube John Campbell
  • COVID-19 Has Been Linked to Hair Loss—Here's Why That Isn't Surprising to Doctors. As if recovering from the coronavirus isn't enough, some survivors are losing their hair. (Health.com, 4 augustus 2020)
  • Coronavirus: Skin rash can be only COVID-19 symptom and should be fourth key sign, study finds (Sky News, 16 juli 2020)
  • COVID-19 survivors report hair loss as a side-effect (ABC News, 7 augustus 2020)
  • Some COVID-19 patients report hair loss months later (Global News Canada, 7 augustus 2020)
  • Three skin conditions are each identified by researchers as potentially the sole indicator of the illness. (Sky News, 16 juli 2020 - MedRXiv) - based on ZOE data analysed by Tim Spector
  • Campanati, A., Brisigotti, V., Diotallevi, F., D'Agostino, G. M., Paolinelli, M., Radi, G., Rizzetto, G., Sapigni, C., Tagliati, C., & Offidani, A. (2020). Active implications for dermatologists in 'SARS-CoV-2 ERA': Personal experience and review of literature. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 34(8), 1626–1632. https://doi.org/10.1111/jdv.16646 - vooral urticaria/netelroos, covid-tenen, huiduitslag, verergering acne, folliculitis, etc.
  • Türsen, Ü., Türsen, B., & Lotti, T. (n.d.). Cutaneous sıde-effects of the potential COVID-19 drugs. Dermatologic Therapy, n/a(n/a), e13476. https://doi.org/10.1111/dth.13476 - bijwerkingen van (potentiële) geneesmiddelen
  • Giacalone, S., Bortoluzzi, P., & Nazzaro, G. (2020). Which are the "emergent" dermatologic practices during COVID‐19 pandemic? Report from the lockdown in Milan, Italy. International Journal of Dermatology. https://doi.org/10.1111/ijd.15005
Anosmie (reukverlies)
  • Many COVID-19 patients lost their sense of smell. Will they get it back? While scientists work to unravel the basic biology of the nose, some patients are finding positive effects from smell training. (National Geographic EN, 5 augustus 2020)

Infectie en afweerreacties

The Scientist heeft zeer interessante artikelen rond immuniteit
Mannen zijn kwetsbaarder
  • Effect ijzer
  • YouTube John Campbell, 14 augustus 2020 - nadruk op rol van oestrogeen
  • Receptor for COVID-19 More Prevalent in Blood in Men than Women (Doc Wire News, 11 mei 2020) - refereert naar tweet Eric Topol
  • Research May Explain Why Men Are More Susceptible to COVID-19 Than Women (Clinalomics, 12 mei 2020)
  • Men have high levels of enzyme key to COVID-19 infection, study finds (Reuters, 10 mei 2020)
  • Menopausal women taking HRT may have increased protection from COVID-19 (Newson Health, 11 mei 2002) - beschermend effect oestrogeen bij hormoontherapie
  • Webinar Tim Spector (YouTube, 8 mei 2020)
  • Men's blood contains greater concentrations of enzyme that helps COVID-19 infect cells. Finding may explain why men with heart failure suffer more from the coronavirus than women. (European Society of Cardiology / Science Daily, 10 mei 2020)
  • Men Could Be More Vulnerable to The Coronavirus Due to a Lung Enzyme, Study Says (Science Alert, 12 mei 2020)
  • Gupte, M., Thatcher, S. E., Boustany-Kari, C. M., Shoemaker, R., Yiannikouris, F., Zhang, X., Karounos, M., & Cassis, L. A. (2012). Angiotensin Converting Enzyme 2 Contributes to Sex Differences in the Development of Obesity Hypertension in C57BL/6 Mice. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 32(6), 1392–1399. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.112.248559
  • Bwire, G. M. (2020). Coronavirus: Why Men are More Vulnerable to Covid-19 Than Women? Sn Comprehensive Clinical Medicine, 1–3. https://doi.org/10.1007/s42399-020-00341-w
  • White, M. C., Fleeman, R., & Arnold, A. C. (2019). Sex differences in the metabolic effects of the renin-angiotensin system. Biology of Sex Differences, 10. https://doi.org/10.1186/s13293-019-0247-5
  • Gagliardi, M. C., Tieri, P., Ortona, E., & Ruggieri, A. (2020). ACE2 expression and sex disparity in COVID-19. Cell Death Discovery, 6(1), 1–2. https://doi.org/10.1038/s41420-020-0276-1
  • Sama, I. E., Ravera, A., Santema, B. T., van Goor, H., ter Maaten, J. M., Cleland, J. G. F., Rienstra, M., Friedrich, A. W., Samani, N. J., Ng, L. L., Dickstein, K., Lang, C. C., Filippatos, G., Anker, S. D., Ponikowski, P., Metra, M., van Veldhuisen, D. J., & Voors, A. A. (2020). Circulating plasma concentrations of angiotensin-converting enzyme 2 in men and women with heart failure and effects of renin–angiotensin–aldosterone inhibitors. European Heart Journal, 41(19), 1810–1817. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa373
Kinderen dragen meer virus dan volwassenen
  • Heald Sargent et al, JAMA Journal of Pediatrics, 2020
  • Forbes
  • Chicago Tribune
  • RIVM - Het probleem dat ik heb met deze studie - waar Belgische epidemiologen zich op baseren - is dat het niet is omdat kinderen de motor van de epidemie niet geweest zijn, dat ze het niet kunnen worden. Het virus is namelijk zo besmettelijk dat de volwassenen (skieërs uit Italië) het meteen doorgaven aan andere volwassenen. Kinderen kunnen echter een 'reservoir' worden voor continue besmetting.
  • Recent onderzoek Sciensano. - zelfde bemerking.
Testen, immuniteit, prevalentie

Preventie en immuniteit

De New York Times heeft verschillende artikels gewijd aan het nut van het dragen van mondmaskers, en wordt geadviseerd door dr. Linsey Marr die hier onderzoek naar verricht.
Meer over maskers
  • To mask or not to mask (YouTube John Cambell, 7 april 2020)
  • Welt (lessen uit Jena)
  • BMJ (discussie over mondmaskerverplichting, referentie naar Israël, Oostenrijk, Tsjechië, Mongolië, wijzen ook op risico's en vooral algemeen gebrek aan onderzoek)
  • MacIntyre et al., 2015, BMJ (maskers verhogen risico op influenza)
  • Daily Wire (controverse in Nederland, veranderd standpunt dr. Fauci)
  • Daily Wire (standpunt Zweedse epidemioloog Anders Tegnell)
Contactverspreiding allicht minder belangrijk dan verspreiding via lucht (druppels, aerosolen)
  • Winkelwagentjes ontsmetten mogelijk zinloos (De Morgen,  3 augustus 2020)
  • Exaggerated risk of transmission of COVID-19 (the Lancet Infectious Diseases, 3 juli 2020)
  • COVID-19 Is Transmitted Through Aerosols. We Have Enough Evidence, Now It Is Time to Act (Time, 25 augustus 2020) - prof. Jimenez is één van de dapperen die de strijd met de WHO is durven aangaan, hier wijst hij erop dat we een 110 jaar oud misverstand in leven houden
  • YouTube Mike Hansen
  • Riediker, M., & Tsai, D.-H. (2020). Estimation of Viral Aerosol Emissions From Simulated Individuals With Asymptomatic to Moderate Coronavirus Disease 2019. JAMA Network Open, 3(7), e2013807–e2013807. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.13807
  • Ref. MedRXiv Linsey Marr
Algemene weerstand
Vitamine D
Immuniteit
  • Scientists see signs of lasting immunity to Covid-19, even after mild infections (New York Times, 16 augustus 2020 - De Morgen, 17 augustus 2020)
  • You can get reinfected with Covid-19 but still have immunity. Let's explain. (Vox, 24 augustus 2020)
  • Icelandic Study - Antibody Immunity Lasts Longer (YouTube Dr. been, 1 september 2020) - korte seroprevalentie IgM/IgG is verkeerd omdat er getest wordt op het moment dat de acute B-lichamen verdwijnen, terwijl chronische B-lichamen zich pas later vormen
  • Some people can get the pandemic virus twice, a study suggests. That is no reason to panic (Science, 24 augustus 2020)
  • Vier mensen voor de tweede keer ziek: het coronavirus kan leiden tot herbesmetting (Wetenschap in Beeld, 4 september 2020) - Drie van de vier gedetecteerde herbesmettingen met een variant van SARS-CoV2 waren niet erg ziek. Men noemt dat goed nieuws, omdat dat zou kunnen betekenen dat een groot deel immuniteit heeft, maar drie vierde van de geïnfecteerden zijn sowieso al niet erg ziek.  Het belangrijkste feit is dat er voorlopig zeer weinig herbesmettingen zijn: dàt zou kunnen op immuniteit wijzen.
  • Kun je opnieuw besmet raken met het coronavirus – of ben je immuun? (Wetenschp in Beeld, 27 april 2020) - apen werden geen tweede keer ziek, ook een van de vroege vermeldingen van effectief convalescent plasma, wat uiteindelijk geen succesverhaal is geworden
Groepsimmuniteit
  • Is Herd-Immunity Achieved In Some Places? Sweden Reloaded (YouTube Dr. Been, 21 augustus 2020) - zijn argument is dat antilichamen slechts de top van de immuniteitspiramide zijn, en er dus alles samen een veelvoud van de immuniteit moet zijn in vergelijking met de serologische steekproef, als niet iedereen antilichamen aanmaakt
  • What if 'Herd Immunity' Is Closer Than Scientists Thought? (New York Times, 17 augustus 2020)
  • The Conversation (immuniteit na infectiegraad 20%?)
Zweden
  • Sweden's government has tried a risky coronavirus strategy. It could backfire. (Vox, 16 april 2020)
  • Social distance, Swedish style. It's not disruptive if it's how you live all year round. (Politico, 30 maart 2020)
  • De Morgen (Zweden versus rest Scandinavië)
  • De Afspraak VRT met Emma Frans + Pierre Van Damme
Interactie griepvaccin
  • Flu Vaccination and COVID 19 risk (YouTube John Cambell, 9 juli 2020)
  • Cowling, B.J., Fang, V.J., Nishiura, H., Chan, K.-H., Ng, S., Ip, D.K.M., Chiu, S.S., Leung, G.M., Peiris, J.S.M., 2012. Increased Risk of Noninfluenza Respiratory Virus Infections Associated With Receipt of Inactivated Influenza Vaccine. Clin Infect Dis 54, 1778–1783. https://doi.org/10.1093/cid/cis307
  • Covid-19 and flu vaccination: is there a link? – Niall McCrae & David Kurten (Evidence Not Fear, 8 mei 2020) - opgelet, zie hierboven: tendentieuze website, kan een toevallige correlatie zijn, helaas is dit nog niet onderzocht in België ondanks het feit dat we alle data hebben die nodig is
Vaccinatie
  • Hamiel, U., Kozer, E., Youngster, I., 2020. SARS-CoV-2 Rates in BCG-Vaccinated and Unvaccinated Young Adults. JAMA 323, 2340–2341. https://doi.org/10.1001/jama.2020.8189 - geen effect BCG vaccin in Israel
  • Berg, M.K., Yu, Q., Salvador, C.E., Melani, I., Kitayama, S., 2020. Mandated Bacillus Calmette-Guérin (BCG) vaccination predicts flattened curves for the spread of COVID-19. Science Advances 6, eabc1463. https://doi.org/10.1126/sciadv.abc1463 - wél effect BCG vaccin op basis van deze comparatieve analyse
  • Deze soorten vaccins worden ontwikkeld in de strijd tegen COVID-19 (KU Leuven, 9 juli 2020)
  • Which vaccine types are in the running against COVID-19? (KU Leuven, 9 juli 2020)
  • YouTube Gez Medinger - over verschil tussen type D en G en 12 andere vormen van het virus
  • (Trage) mutatie coronavirus type D en G (Live Science - VRT).
  • Ook interessant: verzwakkende mutaties op lange termijn functioneel (onderzoek KU Leuven).
  • Inflammation Part 1 - How Our Cells Clear Pathogens? (Phagocytosis) (Dr. Been, YouTube, 2 september 2020) - legt ook ADE, antibody dependent enhancement, uit
  • Waarom ik me niet laat vaccineren tegen de griep (Luc Bonneux, De Standaard, 17 feb 2020)
Medicatie

Het nieuwe normaal

Sociale flexibiliteit/rigiditeit
Gepost door op
Labels: ,